不知不觉又到了毕业季，每年这时候都会有一群小伙伴如热锅上的蚂蚁一般捉急，为什么呢？因为没文章毕业呗~别问小云怎么知道的，悄悄告诉你，最近小云这里全是这样的宝宝……不过能找到小云就相当于一只脚已经迈出了学校的大门哦~
今天小云给大家带来一本毕业神刊，纯生信、最近爆火的孟德尔随机化以及临床公共数据库挖掘通通都收哦~它就是Journal of Translational Medicine。下面小云就先接单介绍一下这个杂志吧（ps：有投稿需求的宝子可以速速扫码联系小云哦）：
期刊简介
https://www.editorialmanager.com/jtrm/
非预警期刊
该图片和数据来源于LetPub网站
根据最新版本的中科院期刊分区该杂志目前大类学科-医学2区，小类研究与实验2区。
根据WOS分区属于1区。
收录范围和文章类型：
Journal of Translational Medicine是一本开放获取期刊，发表的文章重点关注来自人体实验的信息，以优化基础科学和临床科学之间的交流。该杂志涵盖了转化医学的所有领域。
影响因子：7.4
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自引率：
该杂志自引率常年保持在5%以下，目前1.4%。
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年文章量：
该杂志的年文章目前为592，有上升趋势。
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审稿周期：
这个期刊审稿很快，根据近期文章看，从投稿到接收基本在1个月左右，接收后见刊也是1个月内。
版面费：
开放获取期刊，版面费3790美元
综上，这是一本神刊无疑了，下面小云就通过一篇近期发表的文章带大家瞅瞅这本期刊上文章的可复现性吧~
题目：多种可改变危险因素与自身免疫性肝病之间的遗传关联和因果关系：双样本孟德尔随机研究
发表时间：2024.5
研究背景
自身免疫性肝病(AILD)的病因复杂，涉及遗传、环境和其他尚未完全阐明的因素。本研究采用孟德尔随机化方法综合评估了遗传预测的可改变危险因素与AILD之间的因果关系。
研究思路
从全基因组关联研究(GWAS)中获得与29个暴露因素相关的遗传变异。作者还从公开的GWAS中获得了自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性胆管炎(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)的遗传关联数据。采用单变量和多变量孟德尔随机化分析确定AILD的潜在危险因素。
主要结果
可改变的危险因素对 AIH 的因果影响
单变量MR分析显示，在生活方式部分，遗传预测的吸烟起始（OR = 1.637，95% CI 1.055–2.540，P = 0.028）和较低的咖啡摄入量（OR = 0.359，95% CI 0.131–0.985，P = 0.047）与AIH（自身免疫性肝炎）风险增加有关联。
可改变的危险因素对 PBC 的因果影响
单变量分析显示，遗传学预测的开始吸烟(OR = 1.167, 95%CI 1.005 ~ 1.355, P = 0.043)与PBC风险增加相关。无多效性(MR-Egger回归截距:P = 0.164;MR-PRESSO-Global Test: P = 0.998)或异质性(Cochran ‘s Q检验:P = 0.999)在开始吸烟中被检测。
在相关疾病板中，遗传预测的肝外自身免疫性疾病IBD (OR = 1.212, 95%CI 1.127 ~ 1.303, P = 2.015 × 10−7)和RA (OR = 1.417, 95%CI 1.193 ~ 1.683, P = 7.193 × 10−5)与PBC风险增加显著相关。IBD和RA存在异质性(Cochran Q-derived P值< 0.05)。此外，基因预测的SLE患者发生PBC的风险增加(OR = 1.086, 95%CI 1.017 ~ 1.160, P = 0.014)。血清指标中，较高的维生素D3 (OR = 0.741, 95%CI 0.560 ~ 0.980, P = 0.036)和钙(OR = 0.834, 95%CI 0.699 ~ 0.995, P = 0.044)水平是PBC的保护因素，但存在异质性(Cochran ‘s Q检验:P = 2.140 × 10−3;P = 2.244 × 10−3)。但血清维生素D3 (MR-Egger回归截距:P = 0.813)和钙(MR-Egger回归截距:P = 0.419)水平未检测到多效性。而基因预测CRP升高提示PBC发病风险增加(OR = 1.199, 95%CI 1.019 ~ 1.410, P = 0.028)。CRP存在异质性(Cochran ‘s Q检验:P = 4.545 × 10−4)，但未检测到多效性(MR-Egger回归截距:P = 0.747)。肥胖特征中，腰围越高，PBC发病风险越高(OR = 1.272, 95%CI 1.033 ~ 1.567, P = 0.024)。
可改变的危险因素对 PSC 的因果影响
单变量MR分析显示，基因预测的开始吸烟(OR = 0.630, 95%CI 0.462-0.860, P = 0.004)与生活方式段PSC风险降低相关。此外，遗传预测的IBD (OR = 1.252, 95%CI 1.164 ~ 1.346, P = 1.394 × 10−9)和RA (OR = 1.543, 95%CI 1.279 ~ 1.861, P = 5.728 × 10−6)与PSC风险增加呈正相关。未检测到IBD的多效性(MR-Egger回归截距:P = 0.349)，但检测到异质性(Cochran’s Q检验:P = 8.392 × 10−4)。
在糖代谢板中，遗传预测的糖化血红蛋白(HbA1c) (OR = 0.268, 95%CI 0.141 ~ 0.510, P = 6.172 × 10−5)是PSC的保护因素。基因预测的2型糖尿病患者PSC的发病风险降低(OR = 0.877, 95%CI 0.780 ~ 0.986, P = 0.028)。在肥胖特征中，BMI越高，PSC发生风险越低(OR = 0.777, 95%CI 0.626 ~ 0.964, P = 0.022)。
AIH、PBC 和 PSC 的多变量 MR 分析
在多变量MR分析模型中，仅对相互关联的遗传预测的可改变危险因素进行相互校正。肥胖特征、糖代谢和脂代谢是需要调整的关键遗传性可预测可改变危险因素。与单变量分析结果一致，校正遗传预测的HDL/LDL、TG/LDL、TG/HDL和TG/LDL后，遗传预测的TG (OR = 0.884, 95%CI 0.646 ~ 1.210, P = 0.442)、HDL(OR = 0.919, 95%CI 0.685 ~ 1.233, P = 0.575)、LDL (OR = 0.897, 95%CI 0.655 ~ 1.229, P = 0.500)和ApoA1 (OR = 0.870, 95%CI 0.656 ~ 1.154, P = 0.334)水平与AIH的发生风险无显著因果关联。经校正后，空腹血糖(OR = 1.230, 95%CI 0.593 ~ 2.550, P = 0.577)、空腹胰岛素(OR = 2.101, 95%CI 0.731 ~ 6.036, P = 0.168)、HbA1c水平(OR = 0.483, 95%CI 0.186 ~ 1.253, P = 0.135)以及遗传预测的2型糖尿病(OR = 0.926, 95%CI 0.777 ~ 1.103, P = 0.388)与AIH的发生风险无关。在多变量分析中，肥胖参数再次被证实独立于AIH的风险。
与AIH的多因素分析相似，多因素调整并未改变脂代谢和糖代谢指标与PBC风险无关的结论。高腰围(OR = 1.578, 95%CI 0.236 ~ 4.537, P = 0.638)在单因素分析中提示与PBC发病风险增加相关，在多因素分析中校正其他肥胖特征后，已不再提示与PBC发病相关。
在PSC的多因素分析中，校正空腹血糖/空腹胰岛素/ 2型糖尿病后，HbA1c (OR = 0.369, 95%CI 0.138 ~ 0.986, P = 0.046)仍可降低PSC的发病风险。但在多因素分析中，校正其他肥胖特征后，高BMI (OR = 0.763, 95%CI 0.344 ~ 1.691, P = 0.505)与PSC的发生无关。
文章小结
本研究提供了29个遗传预测的可改变危险因素与PSC、PBC和AIH风险之间因果关系的证据。这些发现为AILD的管理和预防策略提供了新的视角。还在为毕业发愁的宝子，不妨尝试复现一下，投这个期刊，没时间整合或者对孟德尔随机化分析不熟悉的小伙伴也可以交给小云，专业团队主打让您满意~
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原文始发于微信公众号（云生信学生物信息学）：7+纯生信友好Top期刊！孟德尔随机化、公共数据挖掘皆可投！青大附院刘明军团队，0实验51天轻松拿下，复现了直接毕业~